Mануальная терапия, лечебный массаж, лечение болезней позвоночника, грыжа межпозвоночного диска, остеохондроз, боли в спине

МАНУАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
И ЛЕЧЕБНЫЙ МАССАЖ
В ИЗРАИЛЕ

Для жителей Израиля

Главная
Наши специалисты
Задайте вопрос
Запись на лечение
Приглашаем к сотрудничеству
Каталог врачей
Магазины
Личная страница
Архив
Наши партнёры
Форум

Лечебный мёд - альтернатива антибиотикам
Лечение мёдом - формула здоровья

Противоболевой специализированный центр
Противоболевой врачебный
спец. центр

Статьи для практикующих врачей
Статьи для практикующих врачей

Статьи по альтернативной медицине
Альтернативная медицина

Популярно о медицине
Популярная медицина

Мамам о детях. Беседы врача
“Мама-инфо”
Беседы врача

Андрей Долженков "Победить боль в спине"

Новые публикации
Новые
публикации

На Форуме сайта работает виртуальный клуб “Всезнайка”
Клуб "Всезнайка"

Адвокатская контора “Илья Черкинский и партнёры”
Израильское право

Веб-дизайн: создание и раскрутка сайтов

Как получить 21 999 посетителей в день на свой сайт?



Ремонт, установка, обслуживание и модернизация компьютеров у Вас на дому


Клинические синдромы
поражения спинного мозга
при остеохондрозе позвоночника

Оригинал статьи находится на:      

Петрозаводский Государственный Университет







ВВЕДЕНИЕ

         Традиционно спинной мозг как составная часть центральной нервной системы (ЦНС) достаточно подробно описан в учебниках по анатомии и физиологии человека. Описание неврологических нарушений, которые возникают при повреждении спинного мозга на разных уровнях, заболевания спинного мозга также можно найти в руководствах по клинической неврологии.

         Вместе с тем функциональная организация проводящих путей спинного мозга обладает целым рядом особенностей, которые не укладываются в традиционные анатомические рамки. Более того, в физиологии проводящих путей существуют терминологические особенности, которые не учитываются специалистами − анатомами и невропатологами. Поэтому анатомические, клинические и физиологические представления о проводящих путях иногда не совпадают между собой. Необходимо также учитывать терминологические расхождения между зарубежными и отечественными учебниками по физиологии ЦНС, нервным болезням. Кроме того, в некоторых клинических руководствах по неврологии при описании ряда клинических синдромов поражения проводящих путей спинного мозга указываются лишь симптомы, появление которых обусловлено поражением какого-то конкретного проводящего пути. В последующем авторы дополняют клинический синдром по мере изучения разделов неврологии. Нередко при полном описании синдрома поражения нервной системы авторами не указывается конкретная причина, вызвавшая появление определенного неврологического топического симптома. Это, в свою очередь, усложняет процесс изучения вопросов топической диагностики нервных болезней и клинической неврологии.

         В этой связи нам представлялось принципиально важным дать комплексное описание спинного мозга, проводящих путей спинного мозга человека с точки зрения, единой для преподавателей физиологии, анатомии и патологии нервной системы человека.

         В настоящем пособии мы стремились наиболее подробно описать те данные, которым обычно не уделяется внимание в учебниках. Пособие предназначено, прежде всего, для студентов медицинского факультета, изучающих анатомию, нормальную и патологическую физиологию, нервные болезни, студентов факультета психологии педагогического университета, а также для курсантов, проходящих усовершенствование по неврологии, и практикующих врачей-неврологов.

         Главы учебного пособия включают подробный анатомо-физиологический обзор спинного мозга, проводящих путей спинного мозга, симптомы и синдромы поражения на различных уровнях. Отдельный раздел учебного пособия посвящен заболеваниям спинного мозга.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА
ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА

3.1.1. Поясничная компрессионная миелопатия

         Выпадение диска ThX - LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носят корешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задненаружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII −СоI , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

         Компрессия спинного мозга на уровне LI-LII сильных болей не дает, а если они есть, то это говорит о поражении "конского хвоста". Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда это чередуется с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде "штанов наездника". Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогноз всегда серьезный. При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии "конского хвоста".

         Синдром поражения "конского хвоста", т. е. от LII - корешка и ниже, может возникнуть при сдавленин указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще LIV-LV. Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли - сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задненаружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых, существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей. Развиваются тазовые нарушения по периферическому типу. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения - в зоне "полос", т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии "конского хвоста".

         Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией протрузий по поперечнику и подлиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда - симптомокомплексы (синдромы).

3.1.2. Вертеброгенные васкулярные миелоишемии

         Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при "разрастании" задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

         В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют "разболтанность" позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

         Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

         Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

3.1.2.1.Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

         Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при "травме ныряльщика"). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

3.1.2.2.Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

         Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож - Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии. Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром "перемежающейся хромоты" спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

         Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность. Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

3.1.2.3.Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона)

         Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого "парализующего ишиаса" (де Сез с соавт.).

         Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже-тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид "пяточной стопы". Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.

         Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и 3. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1 - 2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс - односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

3.1.2.4.Поражение задней спинальной артерии

         Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже - в грудном, и еще реже - в поясничном. Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства. Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога. Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

         При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

         Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других - серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга. В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

         1. Синдром полного поперечного поражения.

         2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга. При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной. Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского). Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского - Танона).

         3. Ишемический синдром Броун - Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

         4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными - нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

         5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ - переднероговая активность (ритм "частокола").

         6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении "дальних артериальных приводов" и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

         7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю.). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий - поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

         8. Ишемический синдром Персонейджа - Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

3.1.2.5. Поражение спинного мозга,

обусловленное нарушением венозного кровообращения

         Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены - передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

         Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

         Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает.

         Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

         Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

вверх

Главная | Наши специалисты | Задайте вопрос | Запись на лечение| Каталог врачей |
Магазины | Личная страница | Архив | Наши партнёры | WEB -  мастеринг |
Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100

Copyright © best-manual.com. All rights reserved.